Ilościowy pomiar poziomu alfa-1-kwaśnej glikoproteiny w surowicy i osoczu

Alfa-1-kwaśna glikoproteina (AAG, orozomukoid)  należy do α1-globulin osocza i jest głównym składnikiem seromukoidu. Jest ona jednym z ważniejszych białek ostrej fazy. AAG jest wytwarzana głównie przez hepatocyty,  a w przebiegu posocznicy również przez granulocyty i monocyty. Rozkład AAG następuje w wątrobie. AAG należy do lipokalin. Jest ważnym białkiem w procesach łączenia się z lekami. Wiążąc leki, powoduje wzrost ich stężenia w krwi, równocześnie redukując ich bioaktywność. Wiąże m.in.  propranolol, chloropromazynę, kokainę i benzdiazepiny. W przypadku ostrych stanów zapalnych następuje nawet siedmiokrotny wzrost stężenia AAG, co powoduje trudności w ocenie poziomu leków w krwi i wymaga równoczesnego oznaczenia AAG. Poza funkcjami transportowymi AAG hamuje działanie hormonów, fagocytozę przez neutrofile, agregację płytek krwi, rozwój zakażenia wirusowego  i infekcji pasożytniczych. Wzrost stężenia AAG w osoczu  następuje w wyniku zapalenia i nekrozy tkanek (czterokrotny),  z maksimum w 3-5 dniu od wystąpienia objawów (oznaczenie jest przydatne w diagnostyce ostrych stanów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego) oraz pod wpływem hormonów glukokortykoidowych (zespół Cushinga). Niskie poziomyα1-kwaśnej glikoproteiny występują, gdy zredukowana zostaje synteza, np. w przewlekłej chorobie wątroby lub przy zwiększonym wydalaniuα1-kwaśnej glikoproteiny, np. w zespole nerczycowym. Stąd oznaczanie AAG oprócz monitorowania poziomu leków jest stosowane również w diagnostyce odpowiedzi ostrej fazy.